Apuntes basados en la clase realizada por: Dr. Jorge Henríquez
Configuración interna
Vista Lateral
(Imagen adaptada de cd de Anatomia Netter)
Corte Frontal
Vista Superior
En la parte anterior, el cuerpo calloso presenta dos pequeñas prolongaciones, como dos cuernitos pequeños, Radiaciones Frontales, que antiguamente se llamaban el Forceps Menor; y atrás, en cambio, tiene dos prolongaciones mucho más grandes, de mucho mayor tamaño, que son Radiaciones Occipitales o también llamadas Forceps Mayor.
Al separar los dos hemisferios, en el fondo de ellos se ve pasar el cuerpo calloso de un lado a otro, tapizado por una lámina de sustancia gris muy delgada que se llama Inducio Gris.
(Imagen adaptada de cd de Anatomia Netter)
Dentro del inducio gris se encuentran unas estrías que recorren el cuerpo calloso en sentido anteroposterior: 2 Estrías Longitudinales Mediales y 2 Estrías Longitudinales Laterales. Estas estrías se disponen en forma perpendicular a las del cuerpo calloso, y ambos pares de estrías se continúan hacia la región del esplenio donde se funden en un solo grupo de fibras que forman lo que se denomina Giro Fasciolar (fascila cinerea). El giro fasciolar más toda la región superior; es decir, el inducio gris y las estrías longitudinales lateral y medial se unen en la parte anterior para formar la Cintilla Diagonal. Todos estos elementos en conjunto se dirigen hacia el hipocampo formando una Zona Hipocámpica que en general es vestigial, sin importancia en el ser humano, correspondiente al Arquicortex (que es un córtex aún más antiguo que el paleocortex).
(Imagen adaptada de cd de Anatomia Netter)
Al observar el cuerpo calloso se debe poner atención en las fibras longitudinales mediales y laterales, el inducium gris es muy difícil de ver porque es una lámina muy delgada de sustancia gris que se confunde con los hemisferios, pero las estrías longitudinales sí se ven, y el giro fasciolar también se ve bastante bien en algunas preparaciones.
Fórnix
(Imagen adaptada de libro de Neuroanatomia Netter)
Ya hemos visto tres comisuras, queda la comisura epitalámica o comisura anterior, que es una comisura más pequeña.
Derivados Telencefálicos
Núcleo Lenticular:
SUSTANCIA NEGRA:
Porción Reticular:
Porción Compacta:
Aferencias de la sustancia negra.
Se sabe que las aferencias que llegan a la zona reticulada provienen del globo pálido medial, ésta zona también recibe aferencias del cuerpo estriado y del núcleo subtalámico.
Eferencias de la sustancia negra
Las eferencias de la zona compacta terminan en el cuerpo estriado como terminales dopaminérgicas, mientras que las eferencias de la zona reticulada van al tálamo (núcleos VA y VL) como terminales gabaérgicas.
Esquemas de circuitos básicos de núcleos basales
Como resumen podemos decir que los núcleos basales participan en la modulación de las actividades motoras a través de variados y complejos circuitos de retroalimentación a la corteza cerebral. La disfunción de algunos de los componentes de este complejo nuclear produce alteraciones en el control de la postura y movimientos.
Hipocinéticos:
Parkinson
Es un trastorno cerebral debido a la falta de un único Nt que provoca la hiperactividad de la vía indirecta.
Su causa es la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la porción compacta de la Sustancia Negra, que se contrarrestra con un aumento de acetilcolina, por lo que existe una pérdida de aferencias dopaminérgicas (de la parte compacta de la Sustancia Negra) que se dirigen al cuerpo estriado, lo que induce una mayor actividad de la vía indirecta y una menor actividad de la vía directa, provocando una mayor actividad del SMGP. Esto lleva a una mayor inhibición de las neuronas tálamo-corticales y tegmentales del mesencéfalo.
Signos característicos (a primera vista):
Otras características:
Tratamiento:
L-DOPA (L-dihidroxifenilalanina):
Lesiones Quirúrgicas:
Parte sensitivomotora del Núcleo Subtalámico.
Segmento Interno del Globo Pálido.
Otras Causas:
MPTP (1 – metil – 4fenil -1,2,3,6 – tetrahidropiridina) : provoca un estado parkinsoniano profundo.
Hipercineticos:
Son producto de la hipoactividad de la vía Indirecta.
Causas:
Se caracteriza por:
Hemibalismo:
Puede ser resultado de la desinhibición del tálamo, debido a la reducción de las señales tónicas procedentes del SMGP, por lo tanto las eferencias del SMGP están reducidas.
Huntington:
La enfermedad de Huntington, o corea de Huntington, es una enfermedad neurológica degenerativa y hereditaria.
Sus características son:
Clásicamente se considera al corea síndrome hipercinético, caracterizado principalmente por movimientos involuntarios amplios, irregulares, generalizados y bruscos como el cuadro motor más característico, aunque no es el único tipo de alteración del movimiento descrito. Las mayores limitaciones de los pacientes más evolucionados son la distonía, la rigidez y las alteraciones de la marcha, que aparecen en el curso evolutivo de la enfermedad. Los sujetos que inician los síntomas en edad infantil y juvenil suelen desarrollar una variante rígido-acinética de la enfermedad, que se conoce como forma de Westphal.
También son características de la enfermedad las alteraciones de la motilidad ocular, sobre todo de los movimientos sacádicos. Asimismo, se puede presentar disartria (incapacidad para articular palabras apropiadamente), disfagia (dificultad para deglutir), inestabilidad postural, ataxia (debilidad, descoordinación y temblor intencional), mioclonía (contracción súbita, no rítmica, de uno o más músculos o parte de un músculo) y tics.
Las alteraciones psiquiátricas son muy variadas e incluyen cambios de personalidad, apatía, agitación, impulsividad, depresión, manía, paranoia, hostilidad, agresividad, alucinaciones y psicosis. Los trastornos cognitivos (demencia) se manifiestan fundamentalmente por pérdida de la memoria reciente, juicio pobre, alteración de la concentración y de adquisición de nuevos conocimientos.
En cuanto a los cambios en el comportamiento, los pacientes presentan retraimiento, apatía y tendencia al mutismo. Sin embargo, en un entorno convenientemente estructurado que les facilite estímulos adecuados, se consigue que muestren interés en las actividades diarias. También pueden aparecer otros síntomas como menor flexibilidad mental y menor agilidad psicomotora, con inhibición de las respuestas automáticas y alteración en la formación de conceptos. El paciente puede parecer menos atento, menos espontáneo y con embotamiento afectivo. Sin embargo, su capacidad emocional permanece intacta, por lo que hay que vigilar posibles intentos de suicidio, frecuentemente no exteriorizados.
La sintomatología clínica del paciente puede variar según la edad de comienzo de la enfermedad o el momento evolutivo del proceso. Clásicamente se ha considerado que las formas infantiles, que inciden sobre un cerebro inmaduro y en formación, presentan mayor grado de demencia, con mayor grado de lesión histológica del cerebro, mientras que en las formas seniles se suelen encontrar deterioros cognitivos leves; sin embargo, la mayoría de los estudios clásicos describen la severidad del deterioro según la alteración de las actividades de la vida diaria y por la percepción subjetiva de los familiares, factores que están muy interferidos por las alteraciones motoras presentes.
Neuroanatomía UFRO by Camila Díaz is licensed under CC BY-NC-SA 4.0